Casos China COVID-19 aumentam na província de Hebei, com condições sob controle. Partes de Hebei sob bloqueio estrito, província de Xinjiang

. Fonte: China COVID-19 News  30 de junho de 2020

China COVID-19 : Como a situação está sob controle, várias partes da China estão testemunhando uma explosão esporádica de novos casos de COVID-19. O mais recente é a província de Hebei. Aproximadamente 600.000 residentes na província de Hebei foram submetidos a severas restrições que lembram os bloqueios anteriores.

As autoridades de saúde chinesas estão dizendo que existem apenas 13 casos confirmados de COVID-19 em Anxin, a apenas 140 quilômetros de Pequim, onde começou o último surto. O condado no norte da China foi "isolado", com seus 600.000 habitantes sob rígidas restrições, depois que mais de uma dúzia de casos do Covid-19 foram relatados, todos ligados ao grupo de mercado de Xinfadi em Pequim. Os médicos locais estão relatando centenas de pacientes que apresentam sintomas, mas precisam ser testados.

As medidas draconianas típicas que afetam todas as vilas, comunidades residenciais e edifícios foram anunciadas no sábado pelas autoridades locais no condado de Anxin, província de Hebei, com efeito imediato. Desde o início do último surto em Pequim, há duas semanas, houve 13 casos em Anxin, com outras cinco pessoas portadoras assintomáticas do vírus, informou o jornal de Xangai Jiefang Daily. Mas a situação nos hospitais locais está mostrando uma imagem diferente, com multidões de doentes tentando obter tratamento.

A nova equipe de trabalho de manuseio de coronavírus da China disse que a situação era "extremamente grave" e que eram necessárias restrições para impedir que o vírus chegasse de outras regiões e que se espalhasse dentro de Anxin, a cerca de 140 km da capital.

As novas medidas foram descritas como "gerenciamento isolado", mas lembram os bloqueios completos ou parciais impostos por várias cidades chinesas quando a pandemia de coronavírus atingiu seu pico no início do ano. A menos que precisem ir ao hospital ou participem de um trabalho de prevenção de epidemias, as pessoas não poderão sair de suas casas.

Foi anunciado que nenhum não-residente ou veículo poderá entrar em vilarejos, comunidades ou edifícios e cada família terá que designar uma pessoa para sair apenas uma vez por dia, com um passe de entrada, para necessidades. As pessoas também serão obrigadas a se registrar com seus cartões de identidade e a verificar suas temperaturas cada vez que passarem pela vila, pela comunidade ou pelas entradas dos prédios.

A nova equipe de trabalho do coronavírus disse que os residentes devem monitorar um ao outro e a autoridade policial punirá aqueles que violarem as regras. O governo local também está recrutando urgentemente 80 voluntários de prevenção de epidemias que devem ser estudantes universitários ou possuir um diploma.

Enquanto isso, há relatos de que a província de Xinjiang também pode ser confinada, pois novos casos de infecções também foram relatados lá.

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Imunologia COVID-19: Células T específicas para SARS-CoV-2 são descobertas em pacientes com COVID-19.

Fonte: COVID-19 Immunology 28/06 2020 2 dias atrás

Imunologia COVID-19: Pesquisadores da Universidade da Califórnia-San Diego, Instituto La Jolla de Imunologia-Califórnia e Faculdade de Medicina da Universidade Eramus-Holanda relatam que pacientes que sofrem de sintomas respiratórios graves como resultado da infecção por SARS-CoV-2 podem gerar rapidamente vírus atacar células T e pode aumentar essa produção ao longo do tempo.

Os pesquisadores realizaram um estudo envolvendo células T de 10 pacientes com COVID-19 sob tratamento intensivo.

Os resultados da pesquisa foram publicados na revista médica: Science Immunology. https://immunology.sciencemag.org/content/5/48/eabd2071/tab-article-info

Os pesquisadores descobriram que, além disso, 2 em cada 10 indivíduos saudáveis ​​sem exposição prévia ao vírus abrigavam células T reativas a SARS-CoV-2, possivelmente indicando que essas células T podem reagir de maneira cruzada ao novo coronavírus devido a infecção passada por infecções relacionadas. coronavírus que causam sintomas comuns de resfriado.

Cumulativamente, esses novos achados e dados abordam a questão pouco compreendida sobre se as respostas de células T específicas para SARS-CoV-2 variam nos pacientes ao longo do tempo, dependendo da gravidade da doença, e ajudam a responder se pacientes com sintomas mais graves podem gerar proteção específica para vírus Células T.

A pesquisa também fornece novas pistas sobre as células responsáveis ​​por respostas imunes excessivas, incluindo "tempestades de citocinas" com risco de vida e também podem ajudar a informar o design da vacina.

Daniela Weiskopf e colegas extraíram células sanguíneas de 10 pacientes em intervalos semanais, começando logo após serem admitidas na UTI para o COVID-19 e expuseram essas células a "megafólios" de epítopos conhecidos da SARS-CoV-2 - uma técnica destinada a capturar uma grande fração do total de células T reativas a vírus.

Eles estudaram descobriram  células T auxiliares CD4 + específicas para SARS-CoV-2 em todos os 10 pacientes e células  T CD8 + "killer" em 8 de 10 pacientes, e caracterizaram a produção das células de citocinas específicas desencadeadoras de inflamação.

As respostas mais fortes das células T foram direcionadas à glicoproteína da superfície do pico (S) do vírus, apoiando trabalhos anteriores que apontaram a proteína S como um alvo promissor para induzir células T específicas do vírus. Além disso, a triagem de todos os pacientes em 0, 7 e 14 dias após a inclusão no estudo revelou que as células T específicas para SARS-CoV-2 estavam presentes relativamente cedo durante o curso da infecção e aumentaram nesses pacientes ao longo do tempo.

Utilizando a mesma técnica de estimulação de células T em controles saudáveis ​​pareados pela idade, os pesquisadores descobriram células T reativas a SARS-CoV-2 em 2 dos 10 indivíduos.

A equipe de pesquisa observa áreas promissoras para trabalhos futuros com base em suas descobertas, incluindo uma investigação de como as células T específicas para SARS-CoV-2 preexistentes em controles saudáveis ​​se correlacionam com a proteção contra a doença COVID-19, bem como a identificação dos tipos de células T responsáveis para tempestades de citocinas.

Os resultados do estudo têm outras implicações significativas no design da vacina.

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Notícias médicas dos EUA: 43.581 novos casos de COVID-19 registrados nas últimas 24 horas.Total infectado 2.596.814, total de americanos mortos 128.131

Fonte: US Medical News 28 de junho de 2020 2 dias atrás

Notícias médicas dos EUA: Os EUA registraram 43.581 novos casos de COVID-19 nas últimas 24 horas (números de sábado) e 511 mortes por COVID-19. Até às 3 horas da manhã na Califórnia, o número total de infecções por COVID-19 chegou a 2.596.814, das quais 1.081.494 foram consideradas recuperadas, de acordo com as autoridades de saúde dos EUA.

Apenas dois estados dos EUA relataram um declínio em novos casos de coronavírus em comparação com a semana passada, ou seja, Connecticut e Rhode Island.

Um aumento impressionante foi relatado em 36 estados.

A Flórida provavelmente será o próximo epicentro, de acordo com muitos especialistas. Somente a Flórida registrou 9.585 novos casos de coronavírus no sábado, um recorde de um dia desde o início da pandemia. O número rivaliza com o pico de Nova York em casos diários no início de abril.

Embora o governador da Flórida, Ron DeSantis, tenha dito que o aumento do número de casos na semana passada foi o resultado de um "teste de despejo", as autoridades de todo o país também alertaram para o aumento de casos entre os grupos mais jovens.

No entanto, os números assustadores podem ser apenas a ponta do iceberg: uma nova pesquisa realizada pelo CDC dos EUA sugere que o número total de infecções por coronavírus nos Estados Unidos pode ser de seis a 24 vezes maior do que o relatado.

Também os casos aumentam, é improvável que os viajantes dos EUA sejam autorizados a entrar na União Européia quando o bloco começar a se abrir para viagens internacionais, disseram vários diplomatas da UE à mídia.

Autoridades de algumas partes dos EUA agora estão tentando se controlar com a disseminação do coronavírus, que muitos especialistas dizem estar ficando fora de controle, fazendo um apelo à população jovem do país para manter distância, incentivando o uso de máscaras e interrompendo a reabertura. planos.

Os 36 estados que registraram um aumento nos casos incluem: Alabama, Alasca, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Flórida, Geórgia, Havaí, Idaho, Illinois, Iowa, Kansas, Kentucky, Louisiana, Maine, Michigan, Minnesota, Mississippi, Missouri, Montana, Nevada, Novo México, Carolina do Norte, Ohio, Oklahoma, Pensilvânia, Carolina do Sul, Tennessee, Texas, Utah, Vermont, Estado de Washington, Virgínia Ocidental, Wisconsin e Wyoming.

Os casos acontecem em Delaware, Indiana, Maryland, Massachusetts, Nebraska, Nova Hampshire, Nova Jersey, Nova York, Dakota do Norte, Oregon, Dakota do Sul e Virgínia.

Enquanto isso está surgindo notícias de que sua situação está fora de controle em prisões, prisões e centros de detenção juvenil.

Para piorar a situação, além da escassez de leitos hospitalares e unidades de UTI, existe agora uma escassez aguda de muitos medicamentos essenciais, que variam de sedativos necessários ao uso do ventilador, antibióticos para infecções secundárias e sepse que ocorrem em pacientes graves com COVID-19, uma escassez de vários medicamentos e até equipamentos médicos básicos, como gotejamentos intravenosos etc.

Agora, espera-se que, com a situação descontrolada nos EUA, possa haver eleições em novembro, já que o país estaria em caos total.

Para aqueles americanos realmente interessados ​​em sobreviver à onda atual e também à próxima onda, continue registrando-se em nosso site, pois estamos montando em breve um programa de sobreviventes, incluindo acesso a dispositivos médicos como oxímetros e concentradores de oxigênio, medicamentos necessários que normalmente não são obtidos no EUA, apesar de o USFDA aprovar, suplementos necessários, TCM e outras ervas e também kits de teste caseiros adequados e confiáveis. Tudo por uma taxa, é claro. Nossos principais centros de atendimento estão na Califórnia, Nova York, Boston, Chicago, Flórida, Texas e Arizona e estamos trabalhando ao lado de hospitais privados, clínicas e universidades médicas.

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Brasil, infectados: 1,370,488 total de mortos: 58,385 Se realizarem um estudo estatístico de cinco anos atrás, as sepulturas dirão quantos realmente morreram por covid-19 até o momento.

Estudo comparativo de filogenômica indica que o SARS-CoV-2 poderia ter se originado em Guangdong e não em Wuhan três meses antes

Fonte: SARS-CoV-2 Coronavirus  28 / jun / 2020

SARS-CoV-2 : Pesquisadores genômicos do departamento de biologia molecular e genética da faculdade de ciências da Universidade Sivas Cumhuriyet, na Turquia, fizeram um estudo filogenômico comparativo detalhado de várias sequenciações do SARS-CoV-2 e seus resultados de pesquisa indicam que o SARS- O coronavírus CoV-2 provavelmente se originou da província de Guangdong e não de Wuhan como originalmente e que o coronavírus já estava cerca de três meses antes do que anteriormente.

As descobertas da pesquisa que ainda precisam ser revisadas são publicadas no site: Preprints. https://www.preprints.org/manuscript/202005.0332/v2

Curiosamente, certos aspectos de suas descobertas em termos da evolução do coronavírus SARS-CoV-2 também ressoam com outro estudo realizado por pesquisadores canadenses da Universidade de Calgary. 

Note-se que a província de Guandong é o maior centro de comércio de várias espécies de animais selvagens e animais para consumo na China.

A partir da descoberta da pesquisa, uma história evolutiva de seis meses de SARS-CoV-2 foi testemunhada caracterizando o genoma total de 821 amostras usando abordagens filogenômicas comparativas.

As análises produziram resultados inclusivos impressionantes que podem guiar os cientistas para o passado / futuro da pandemia. As análises filogenéticas e de estimativa de tempo sugerem a origem próxima da cepa pandêmica como Guangdong e o tempo de origem na primeira quinzena de setembro de 2019, não Wuhan e dezembro de 2019, respectivamente.

A partir da pesquisa, o genoma viral sofreu uma taxa de substituição semelhante a outros vírus de RNA, mas é particularmente alto em alguns dos peptídeos que codificam sequências como proteína líder, gene E, orf8, orf10, nsp10, gene N, gene S e gene M e nsp4, enquanto baixo em nsp11, orf7a, proteinase do tipo 3C, nsp9, nsp8 e endoRNase.

O mais impressionante é que a taxa de divergência das sequências de aminoácidos é alta proporcional à divergência de nucleotídeos. Além disso, mutações específicas não-sinônimas em nsp3 e nsp6 evoluíram sob seleção positiva. A taxa de crescimento exponencial (r), o tempo de duplicação (Td) e o R0 foram estimados em 47,43 por ano, 5,39 dias e 2,72, respectivamente.

A comparação de sinapomorfias que distinguem o SARS-CoV-2 e o coronavírus de morcego candidato a antecessor indica que o padrão de mutação no gene nsp3 e S permitiu à nova cepa invadir humanos e se tornar uma cepa pandêmica.

Os pesquisadores chegaram às seguintes conclusões principais: (i) a evolução do genoma viral por seis meses é quase neutra; (ii) a origem da pandemia não é Wuhan e antecede os relatórios formais; (iii) embora a população viral esteja em crescimento exponencial, a duplicação da população o tempo está evoluindo para o encurtamento e (iv) a taxa de divergência do genoma total é semelhante a outros vírus de RNA, mas é proeminentemente alta em alguns genes, enquanto baixa em alguns outros e a evolução desses genes deve ser monitorada de perto, pois seus produtos protéicos patogenicidade, virulência e resposta imune.

Embora a província de Wuhan, na China, tenha sido relatada como local de origem do SARS-CoV-2, a filogenia e a rede sugeriram fortemente que as amostras de vírus da província de Guangdong formam os ramos ancestrais. Wuhan foi amplamente citado como local de origem para o primeiro relato de caso oficial e possivelmente reconstruções filogenéticas tendenciosas devido à ausência de amostras de Guangdong nos conjuntos de dados ou árvores filogenéticas restringidas por Wuhan como grupo externo. A província de Guangdong é conhecida como o maior centro de importação e exportação da China, onde o SARS também foi o primeiro a surgir e causou uma epidemia global em 2003.

Além disso, nem todos os casos relatados no início estavam relacionados ao mercado úmido de Wuhan e um potencial host intermediário de pangolins malaios foi negociado ilegalmente no sul da China, particularmente na província de Guangdong. Essas evidências apoiam implicitamente a hipótese de que o SARS-CoV-2 se originou em Guangdong, não em Wuhan. O tempo de emergência do SARS-CoV-2 com base na inferência bayesiana foi estimado em 10 de setembro de 2019 cerca de três meses antes da data do primeiro caso relatado em dezembro de 2019.

Mais significativamente, embora os genomas de SARS-CoV2 tenham evoluído sob seleção quase neutra ou purificadora, um códon para cada uma das sequências de codificação nsp3 e nsp6 foi selecionado positivamente. Esses códons selecionados positivamente podem melhorar a função das proteínas da replicase. O códon selecionado positivamente em nsp3 foi relatado pela primeira vez e codifica treonina em pangolin CoV e serina em BetaCoV Inglaterra 1. Considerando as múltiplas interações do NAB com outras proteínas não estruturais, como nsp2, nsp5 ou or3a, bem como outros domínios do nsp3, essa substituição parece ser significativa devido à alteração das características químicas e estruturais da proteína envolvida. O nsp6 estava localizado no retículo endoplasmático (ER), gerando autofagossomos, tem a substituição positivamente selecionada de leucina por fenilalanina e indicou um sinal de mudança estrutural na proteína. Isso também foi relatado por Benvenuto et al. e parece ser variável em outros coronavírus como valina, isoleucina e leucina.https://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(20)30186-9/fulltext

Os resultados do presente estudo levam os pesquisadores às seguintes conclusões principais. Embora a evolução do genoma viral por seis meses seja quase neutra, um códon para cada uma das seqüências de codificação nsp3 e nsp6 foi positivamente selecionado e deve ser monitorado de perto. Os genes nsp3 e N, S e M precisam ser mais investigados, os lados potenciais para vacinas ou estudos de drogas, pois a taxa de substituição por esses genes mostra afastamento da taxa geral.

Deve-se notar que a tendência de queda no R0 parece ser o resultado de ações preventivas tomadas em todo o mundo e deve ser mantida e não está relacionada à possibilidade de o vírus estar enfraquecendo, pelo contrário, está evoluindo de forma mais potente, mas em de uma maneira “inteligente” .. “permitindo encontrar mais host, mas destruí-lo lentamente”.

Os pesquisadores defendem que mais pesquisas sejam feitas para validar suas descobertas e manter uma vigilância rigorosa sobre os aspectos evolutivos do coronavírus SARS-Cov-2.

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Dermatologia COVID-19: Relatórios em JAAD dizem que mais pacientes com COVID-19 manifestam lesões de catapora na pele

Fonte: COVID-19 Dermatology 28 / jun / 2020

 Dermatologia COVID-19 : Aparecem relatórios no JAAD (Jornal da Academia Americana de Dermatologia) de que numerosos pacientes com COVID-19 agora estão manifestando lesões semelhantes à varicela na pele, uma condição conhecida como exantema do tipo varicela.

Em um relatório enviado por pesquisadores e médicos italianos, foi realizado um estudo em 22 pacientes que apresentaram esses sintomas dermatológicos. . https://www.jaad.org/article/S0190-9622(20)30657-5/pdf

Os pesquisadores disseram que durante o surto de COVID-19 na Itália, eles observaram um exantema papulovesicular tipo varicela como uma manifestação cutânea associada a COVID-19 rara, mas específica. Oito unidades de dermatologia italianas coletaram dados clínicos de 22 pacientes com COVID-19 (microbiologicamente comprovados por swab nasofaríngeo) e sem histórico de novos medicamentos nos últimos 15 dias que desenvolveram lesões semelhantes a varicela. A idade média foi de 60 anos e 72,7% dos pacientes (n ¼ 16/22) eram do sexo masculino. O tempo médio de latência, desde os sintomas sistêmicos até o exantema, foi de 3 dias (variação de -2 a 12 dias). A duração mediana das manifestações cutâneas foi de 8 dias (variação de 4-15 dias). As lesões foram dispersas na maioria dos pacientes (n ¼ 16; 72,7%) e difusas em 6 (27,3%) pacientes. Predominância de vesículas foi observada em 12 (54,5%) pacientes.

O tronco estava sempre envolvido, em alguns casos associado aos membros (n ¼ 4; 18,2%). Não foram pontuados envolvimento facial ou mucoso. Prurido, que geralmente foi leve, foi relatado em 9 (40,9%) pacientes. Em todos os pacientes submetidos à biópsia de pele (n n 7), os achados histológicos foram consistentes com infecção viral.

O sintoma sistêmico mais comum foi febre (n ¼ 21/22; 95,5%), seguido de tosse (n ¼ 16; 72,7%), dor de cabeça (n ¼ 11; 50%), fraqueza (n ¼ 11; 50%), coriza (n ¼ 10; 45,5%), dispnéia (n ¼ 9; 40,9%), hiposmia (n ¼ 4; 18,2%), hipogeusia (n ¼ 4; 18,2%), faringodinia (n ¼ 1; 4,5%), diarréia (n ¼ 1; 4,5%) e mialgia (n ¼ 1; 4,5%). A morte ocorreu em 3 (13,6%) pacientes.

Esta é a primeira série deste exantema do tipo varicela como um quadro cutâneo específico associado ao COVID-19, ao contrário das manifestações cutâneas inespecíficas como erupção cutânea eritematosa ou urticária relatadas anteriormente por outros médicos em outros lugares cujas características típicas são envolvimento frequente do tronco, distribuição geralmente dispersa e prurido leve / ausente, estando este último alinhado com a maioria dos exantemas virais, mas diferente da verdadeira varicela. As lesões geralmente aparecem 3 dias após os sintomas sistêmicos e desaparecem por 8 dias, sem deixar cicatrizes. Uma limitação deste estudo estava ausente na avaliação histológica em alguns casos.

Os pesquisadores disseram que, se novos estudos validarem suas descobertas, essa manifestação precoce da pele representará uma pista útil para suspeitar de COVID-19 em pacientes assintomáticos / paucissintomáticos.

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Notícias médicas dos EUA: aumento exponencial de infecções por COVID-19. 47 342 Novos Casos Nas Últimas 24 Horas

Fonte: US Medical News 27 de junho de 2020

Notícias médicas dos EUA : Os EUA estão enfrent

do um aumento exponencial nos casos COVID-19. Nas últimas 24 horas, 47.342 novos casos foram registrados e os números ainda estão subindo. Embora tenha havido apenas 663 mortes, o número de pacientes críticos também está aumentando, com hospitais sofrendo estresse. Foi relatado que atualmente existem mais de 24.700 pacientes em condições críticas em todo o país.

Atualmente, o número total de casos infectados nos EUA é superior a 2.553, 686 dos quais 1.068.768 foram considerados como "recuperados" pelas autoridades de saúde.

O número total de americanos que morreram de COVID-19 até agora chegou a 127.649.

O CDC dos EUA informou que mais de 31.354.678 testes COVID-19 foram realizados até o momento.

Embora as autoridades estejam dizendo que a maioria dos recém-infectados são adultos jovens, isso ainda terá implicações a longo prazo, apesar das especulações de que a maioria dos adultos jovens apenas desenvolve sintomas leves e não evolui para condições graves; Há provas emergentes de que são muitas complicações de saúde a longo prazo, uma vez que alguém é infectado com o SARS-CoV-coronavírus.

Os Estados Unidos são um dos poucos países em que a crise do COVID-19 foi tão mal administrada desde o primeiro dia. Há uma falta de liderança adequada para dirigir o país durante essa crise de saúde e espera-se que muito mais americanos morram nos próximos meses.

Mas estranhamente a maioria dos americanos vive em negação e não está preocupada com a doença COVID-19, pois não está interessada em usar máscaras protetoras ou manter o distanciamento social ou até se preocupa em ler e saber mais sobre o COVID-19. Infelizmente, toda a questão COVID-19 foi politizada.

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Inflamação por COVID-19: pesquisadores descobrem ligação entre o ácido linoléico do agente pró-inflamatório e o coronavírus SARS-CoV-2

Fonte: COVID-19 Inflammation    27/06 2020

Inflamação COVID-19 : Uma nova pesquisa liderada pela Universidade de Bristol, Universidade-Reino Unido, Instituto Max Planck de Pesquisa Médica-Alemanha, Geneva Biotech Sàrl-Suíça e outras entidades européias descobriram um novo bolso de ligação de ácido graxo livre (FFA) no Vírus SARS-CoV-2 que poderia explicar em parte os efeitos virais da hiper-inflamação, modulação imunológica e estrutura da membrana. Este AGL é um ácido linoleico.

O coronavírus SARS-CoV-2 ganha entrada viral através da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE-2), o mesmo receptor usado pelo SARS-CoV e CoV-NL63, para entrar nas células do hospedeiro e, em particular, nas células epiteliais alveolares.

Ao contrário dos outros coronavírus, o SARS-CoV-2 adquiriu novas funções que promovem seu fenótipo de doença severa.

O vírus SARS-CoV-2 está associado a uma inflamação pulmonar grave e a danos inflamatórios das células endoteliais no coração, rins e intestinos, o que sugere um forte componente vascular. O vírus ganha a entrada na célula hospedeira pela enzima ACE2, acoplada à protease furina, essencial para a fusão do vírus da membrana da célula hospedeira. Posteriormente à infecção, o vírus normalmente produz inflamações e respostas imunes inesperadamente fortes e descontroladas, o que produz dano de múltiplos órgãos e aumento da expressão de ACE2, o que aumenta o potencial infeccioso.

Arquiteturas de Coronavírus Humano RBD. (A) Alinhamentos, incluindo as quatro cepas comuns, destacando resíduos conservados. Os resíduos que revestem a bolsa hidrofóbica são sublinhados (ciano). Os resíduos da hélice de bloqueio são marcados (roxo). Os resíduos posicionados para interagir com o grupo principal são revestidos em verde. O glutamato 375 em HKU1 está coberto de vermelho. (B) Sobreposição de RBDs na forma SARS-CoV-2 ligada a LA (ciano, verde) e na forma 'apo' livre de ligante (azul, cinza) (PDBID 6VXX, (6)). Movimentos de hélice de gating (esquerdo dois painéis), aproximação de RBDs adjacentes com ligação a LA (centro direita) e compactação dos RBDs (extrema direita) são ilustrados. Rearranjos indicados pelas setas. (CE) RBDs SARS-CoV-2 ligados a LA e SARS-CoV livre de ligante (roxo, PDBID 5X58 (19)); MERS CoV (verde floresta, cinza, PDBID 5X5F (19)) e OC43 RBDs (verde-oliva, cinza PDBID 6NZK, (18)).

O mais recente estudo europeu analisa a estrutura da glicoproteína Spike (S) usando cryoEM, descobrindo a forte ligação da proteína a três moléculas de ácido linoleico (LA) em locais específicos.

Os resultados do estudo são publicados em um servidor de pré-impressão e precisam ser revistos por pares. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.18.158584v1

Curiosamente, os resultados deste estudo mostram que a proteína S tem uma função eliminadora de ácido linoléico (LA.)

Normalmente, a maioria das proteínas com bolsas de ligação ao FFA mostra o último como uma estrutura semelhante a um tubo com um revestimento de aminoácidos hidrofóbico, dentro do qual a cauda do FFA se encaixa, com um local hidrofílico que liga o grupo ácido do FFA, no entanto, com a proteína S, o estudo descobriu uma bolsa hidrofóbica que contém principalmente resíduos de fenilalanina, formando um tubo dobrado que se ajusta ao poço de LA. Um resíduo Arg e Glu, respectivamente, no domínio de ligação ao receptor (RBD) na proteína S, ancora o grupo carboxila no grupo principal do FFA, o que é importante na formação do local de ligação.

Verificou-se que a proteína S fechada continha AL nos três bolsos, levando os cientistas a concluir que o AL estava ligado apenas a muitos AGLs no meio de cultura. O fato de a molécula ter sido mantida firmemente ao longo das etapas de processamento subsequentes mostra a especificidade e a ligação de alta afinidade.

Verificou-se também que a estrutura da proteína S está no estado apo antes de se ligar ao LA, mas durante a infecção, se liga ao LA através de uma hélice de bloqueio na entrada da bolsa de ligação. À medida que essa ligação ocorre, com resíduos RBD adjacentes bloqueados no grupo principal do FFA, o trimer fica mais compacto.

Além disso, este bolso de ligação a LA também está presente no SARS-CoV e no MERS-CoV.

Significativamente, as quatro características essenciais parecem ser: bolsa hidrofóbica conservada, hélice bloqueadora, aminoácidos que interagem com o grupo principal de LA e uma forma solta de apo da RBD. Estes não estão todos presentes nos outros CoVs humanos.

A presente estrutura não mostra uma interação direta entre o local de ligação ao LA e o motivo de ligação ao receptor (RBM). Ainda assim, as alterações na conformação da RBD estão possivelmente ligadas à ligação da ACE2 e ao potencial infeccioso viral. A ligação específica da proteína S ao LA sugere uma bolsa bem ajustada, que liga apenas o LA.

É importante ressaltar que uma redução na AL foi observada em pacientes com COVID-19, mostrando que está ocorrendo uma remodelação do metaboloma, como comumente observado em infecções virais. Quando o LA é suplementado, a replicação viral é suprimida, assim como a suplementação com ácido araquidônico (AA).

Mais significativamente, as alterações do metabolismo lipídico afetam três vias celulares, uma relacionada à homeostase energética, uma à fluidez e elasticidade da membrana biológica e a terceira às moléculas de sinalização das células lipídicas.

No que diz respeito às propriedades da membrana, que se acredita estarem alteradas na síndrome do desconforto respiratório agudo e na pneumonia grave, típicas também do COVID-19 grave, é importante observar que distúrbios na via do AE podem alterar a composição da bicamada fosfolipídica. Isso pode resultar em tensão superficial reduzida nos pulmões e comprometimento da função pulmonar.

Também quando a via do LA é remodelada para o metabolismo do AA, as vias de sinalização celular mudam consideravelmente porque o LA é o ponto de partida para a síntese de eicosanóides, que são importantes citocinas inflamatórias.

Os pesquisadores biomoleculares concluem que a eliminação de AL realizada pelo SARS-CoV-2 pode resultar em uma interrupção não específica do tecido da regulação normal das vias imunológicas e inflamatórias. Pode ser assim que o vírus atual produz características tão duras da doença.

O professor Dr. Sathish KN Yadav, da Universidade de Bristol, uma das principais pesquisas disse: “Nossas descobertas fornecem uma ligação estrutural direta entre LA, a patologia do COVID-19 e o próprio vírus e sugerem que tanto a bolsa de ligação com LA dentro do A proteína S e o eixo de sinalização LA multi-nodal representam excelentes pontos de intervenção terapêutica contra infecções por SARS-CoV-2, particularmente em grupos de pacientes com risco aumentado devido a pré-condições metabólicas. ”

Ele acrescentou: “A ligação de LA à proteína S faz com que a âncora hidrofílica mude para a forma fechada. Isso poderia, portanto, ser um alvo para o desenvolvimento de medicamentos de moléculas pequenas, que bloqueiam S na configuração fechada de maneira irreversível, inibindo a infecção viral. ”

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Occulus Hirsutus e AQCH: Índia discretamente desenvolvendo e testando o medicamento COVID-19 baseado em fitoquímicos extraídos da planta Occulus Hirsutus

Fonte: Occulus Hirsutus e AQCH   27 de junho de 2020

Occulus Hirsutus e AQCH : Nos últimos 4 meses, a Índia trabalha secretamente com equipes de especialistas em medicina, biotecnologia, biomolecular e farmacêutica no desenvolvimento de um medicamento antiviral para tratar o COVID-19 usando fitoquímicos extraídos da planta Occulus Hirsutus.

A planta Cocculus hirsutus  (Linn.) Diels (Menispermaceae), descrita na literatura ayurvédica da medicina tradicional indiana como patalagarudi, é um arbusto disperso, amplamente distribuído em toda a Índia, especialmente em regiões secas. As folhas e raízes desta planta são amplamente empregadas na medicina tradicional indiana para uma variedade de doenças, incluindo obstrução hepática, icterícia, bronquite, diabetes mellitus, anorexia, gonorréia e hanseníase. https://www.bdpsjournal.org/index.php/bjp/article/view/457

C. hirsutus  está bem documentado por suas atividades anti-inflamatórias, analgésicas, antidiabéticas e espermatogênicas. https://d1wqtxts1xzle7.cloudfront.net/50468764/PHARMACOGNOSTICAL_AND_PHARMACEUTICAL_STU20161121-7106-uanrt5.pdf?1479788954=&response-content-disposition=inline%3B+filename%3DPharmacognostical_and_Pharmaceutical_Stu.pdf&Expires=1593246019&Signature=GvkK~8d~HleV1yPk~p4UoIpNxdnPzQAyGMMf~AgpAyMf1qzg6BPFPOwsXEXxlu0uL~ qYZ2xmJKFy4ZK ~ mio ~ Qf6KSQAuxJ8H ~ Skm4QKkGPtnt6F3XCJ7Wf1UrNP5FLp6Gq97ahsX4Ysgx3yPNwUpt0CrnLfIIzlK ~ FVfPs9qo-v8yilxUkLTCgVn31W4fUp41DQmnQGqo12IxZGSUONaDsfDVPQ9QERs7 ~ sL3OEMgDiXgdI8kGvroP9xazYfxB1ocoEkqJXA856X0RlG3VtkmzqNbMuPfHdGFajj0E5KYgUd-u83wxVgMRKUX7Wrh60jAIYjNmXXLuSZpVsdVn9XcQ __ &e https://www.ajol.info/index.php/ajb/article/view/57403

entanto uma API (ingrediente farmactico activo) chamado AQCH que é realmente uma combinação de fitoquímicos extraído da planta occulus hirsutus já foi desenvolvido numa enquanto estudos e pesquisas estavam sendo realizados para seu uso como um medicamento em potencial para o tratamento da dengue, pois também demonstrava uma eficácia antiviral de amplo espectro.

Desde 2016, a Sun Pharma, uma das maiores empresas farmacêuticas da Índia trabalha em estreita colaboração com o departamento de biotecnologia do ICGEB (Centro Internacional de Engenharia Genética e Biotecnologia - Itália) e o Conselho de Pesquisa Científica e Industrial - Instituto Indiano de Medicina Integrativa da desenvolver tal medicamento fitofarmacêutico para o tratamento da dengue.

No entanto, a Sun Pharma e o governo indiano obtiveram os fitoquímicos extraídos da planta e também várias APIs patenteadas e começaram a fazer vários estudos desde fevereiro deste ano, a partir de estudos in vitro usando células Vero E6 a modelos reais de animais. Apesar do sucesso do AQCH como antiviral contra o coronavírus SARS-Cov-2 nesses estágios, nenhum dos resultados do estudo foi enviado a nenhum periódico para publicação, pois foi alegado que o governo indiano proibia a divulgação pública de quaisquer dados.

Muito discretamente, o Controlador Geral de Drogas da Índia (DCGI), em abril, permitiu à Sun Pharma executar testes para o COVID-19. O AQCH é o primeiro fitofarmacêutico aprovado para ensaios clínicos pelo DCGI.

A fase inicial do teste clínico do medicamento como antiviral provou ser bem-sucedida e o DCGI aprovou um segundo teste da Sun Pharma. Esta informação vazou pela primeira vez para a mídia na primeira semana de junho de 2020 e foi coberta por certas mídias domésticas na Índia.

O ensaio clínico de fase 2 está sendo realizado em 210 indivíduos em 12 centros na Índia por um período de 10 dias, cujos resultados são esperados no final de agosto ou setembro. O estudo de segurança humana da AQCH já estava concluído e o medicamento foi considerado seguro na dose recomendada para um estudo de fase 2.

Quando perguntado por que a Sun Pharma ou o governo indiano nunca divulgou dados sobre estudos iniciais, um porta-voz que queria permanecer anônimo respondeu: 'A maioria das grandes revistas médicas é de propriedade ou controlada indiretamente por empresas farmacêuticas ocidentais e por políticos dos EUA. e Europa, e seria seu mandato garantir que não houvesse outros candidatos que competissem com seus medicamentos ou vacinas, pois todos eles investiram juros em dinheiro. No momento, eles estão mais preocupados em promover drogas tóxicas que não têm eficácia real e também o sonho de uma vacina. Vimos como outros candidatos promissores reaproveitados para drogas foram discretamente 'silenciados'. Por isso, preferimos conduzir nossas próprias pesquisas e ensaios para encontrar uma solução para a crise do COVID-19 "

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Brasil 1,315,941 infectados 57,103 óbitos até 00:47 hs Domingo, 28 de julho 2020

O coronavírus SARS-CoV-2 poderia estar evoluindo nos últimos 6 anos, de acordo com estudos filogenéticos canadenses

Fonte: SARS-CoV-2 Coronavirus 27 / jun / 2020

Coronavírus SARS-CoV-2 : Ainda há muito que não sabemos sobre o coronavírus SARS-CoV-2 e isso reforça o fato de que também há muito não conhecido no campo da virologia, que continua a desafiar a capacidade de a humanidade permanecer saudável quando confrontada com patógenos. Enquanto a maioria dos micróbios conhecidos tem afinidade restrita a espécies específicas, continuando a se adaptar dentro das espécies hospedeiras, o SARS-CoV-2 passou de um reservatório animal desconhecido para infectar células humanas. Esse vírus é tipicamente mais facilmente infectante e causa uma doença mais grave, pois ainda não se adaptou totalmente ao hospedeiro alvo.

A questão crítica é como os novos coronavírus adquirem a capacidade de reconhecer, ligar e entrar nas células humanas pela primeira vez se isso depende apenas de proteínas virais que reconhecem proteínas da célula hospedeira ou adaptações em outros processos virais que permitem a replicação em um hospedeiro humano.

Pesquisadores canadenses da Universidade de Calgary realizaram um estudo detalhado para descobrir como as proteínas spike do SARS-CoV-2 evoluíram e se adaptaram para atingir os receptores ACE-2 humanos responsáveis ​​pela entrada viral na célula-alvo.

Curiosamente, o ACE2 humano (hACE2) possui algumas variantes raras que tornam o hospedeiro mais vulnerável à infecção. Da mesma forma, a proteína spike deste vírus tem uma afinidade maior pelo receptor do que o vírus SARS anterior, que é outra explicação possível para o aumento do potencial infeccioso do vírus atual. Usando análises filogenéticas detalhadas, reconstrução de sequência ancestral e simulações de dinâmica molecular para examinar a evolução funcional do Spike-RBD, os pesquisadores descobriram que ele provavelmente possui alta afinidade por alvos de células humanas desde pelo menos 2013!

O estudo está atualmente publicado em um servidor de pré-impressão on-line e está atualmente pendente de revisão por pares. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.22.165787v1

A pesquisa canadense examina a origem dessa variante de proteína de pico com sua afinidade pelo hACE2, usando simulações de dinâmica molecular (MD) juntamente com a reconstrução de sequência para identificar a via de adaptação do vírus. O resultado é uma análise filogenética preliminar que concorda com estudos anteriores - o vírus é 96% semelhante ao genoma do coronavírus de morcego (RaTG13) e 90% semelhante ao genoma Pangolin-CoV.

Posteriormente, uma análise mais detalhada das 479 seqüências coletadas de 30 de dezembro de 2019 a 20 de março de 2020, onde foram encontradas 16 variantes. Desses, 11 eram mutações sem sentido ocorrendo em 5% ou mais dos casos, e cada um tinha sua própria rota filogenética.

A equipe do estudo tentou recriar a sequência ancestral da região spike-RBD, para que eles pudessem identificar as importantes mutações que especificamente direcionam sua recente adaptação ao hospedeiro humano. Eles reconstruíram a hipotética sequência ancestral comum de spike-RBD para todos os casos humanos de SARS-CoV-2, chamados N1, e para o ancestral comum com o vírus animal mais próximo, chamado N2.

Curiosamente, N1 é idêntico à sequência na sequência de referência SARS-CoV-2, mas a sequência N0 é única, o que mostra que esse vírus se originou exclusivamente. Os dois diferem em 4 posições. A proteína ancestral deu origem a vários descendentes, um dos quais é o RaTG13.Como isso ocorreu em 2013, os pesquisadores concluíram que a linhagem ancestral existia já no mesmo ano. Em outras palavras, o ramo N0-N1 está em evolução há pelo menos 6 anos antes de o SARS-CoV-2 fazer sua estréia no final de 2019.

Para descobrir as diferenças funcionais entre N0 e as seqüências atuais de spike-RBD, os pesquisadores usaram simulações de MD do complexo spike-RBD-hACE2, começando pelas estruturas de cristal de raios-X. O modelo mostrou que a energia de ligação livre para este complexo diminuiu à medida que N0 mudou para N1. Assim, isso realmente reduziu a afinidade de ligação nas simulações e in vitro.

No entanto, duas das mudanças foram associadas a reduções mais significativas que a outra. Isso mostra que a cepa N0 teve, inesperadamente, maior afinidade de ligação que a cepa N1. Este é o primeiro estudo a mostrar que o ancestral comum do SARS-CoV-2 e do RaTG13 tinha a capacidade de se ligar ao receptor ACE2 em humanos.

IMPLICAÇÕES DO ESTUDO:

As implicações das descobertas da pesquisa são que, em primeiro lugar, a afinidade de ligação do spike-RBD ao hACE2 não é a principal causa da natureza altamente infecciosa do vírus atual, já que o vírus ancestral também era capaz de fazer isso.

Em segundo lugar, os pesquisadores sugerem que esse vírus era capaz de se ligar firmemente ao receptor. Portanto, isso não foi suficiente para produzir a capacidade atualmente observada de se espalhar rápida e amplamente entre os seres humanos.

Pelo contrário, isso deve-se a outro conjunto de mutações no genoma viral.

Outra implicação é que o vírus atual pode não ter saltado para os seres humanos de origem animal, porque sua afinidade pelo hACE2 não era uma característica molecular adquirida recentemente. Isso pode significar que a capacidade de infectar células humanas esteve presente por um período mais extenso no passado, mas produziu menos sintomas óbvios ou menos clínicos que passaram despercebidos.

Outra alternativa foi que afetou apenas um pequeno número de pessoas, permitindo que permanecesse sob o radar da saúde pública.

Todas essas possibilidades só podem ser testadas por uma abordagem de amplo espectro para sequenciar todas as cepas de coronavírus em populações humanas, pois isso revelará a presença de vírus intimamente relacionados, se houver.

Este estudo é um estudo in silico , e é necessária uma validação adicional desses achados usando bibliotecas combinatórias que podem ser rastreadas para mapear funcionalidades para as regiões genômicas do vírus. Isso ajudará a entender como o vírus evoluiu no passado mais recente.

A professora Dra. Erin Brintnell, do Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular da Faculdade de Medicina de Cumming, Universidade de Calgary, disse à Thailand Medical News: “Parece que o SARS-CoV-2 Spike-RBD recentemente não desenvolveu afinidade de ligação a um ser humano específico. proteína. Em vez disso, essa função parece ter sido latente, deixando claro que a evolução desta doença, juntamente com muitos outros aspectos de sua etiologia, é mais complexa do que o esperado. ”

Outros especialistas médicos também estão alertando que o coronavírus SARS-CoV-2 continua a evoluir e sofrer mutações 'inteligentes' em detrimento da humanidade. Essas mutações estão ocorrendo enquanto estiver em um hospedeiro humano.

Como comentou um virologista que desejava permanecer anônimo desde o início da epidemia, ”o SARS-CoV-2 é um vírus muito anômalo que está evoluindo de maneira inteligente. Não apenas é capaz de se adaptar e se espalhar mais rapidamente que a maioria dos vírus conhecidos por usar várias maneiras de fazê-lo, não apenas pelos receptores ACE, mas também pelos receptores CD147 e clivagens de furinas, e também não será o vírus influenza ou o vírus HIV, mas possui seus próprios bioclocos auto-reguladores no hospedeiro humano e causa uma variedade de doenças crônicas e sua eventual destruição em tempo hábil pré-planejado. ”

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Notícias médicas dos EUA: América registra recorde de 40.184 novas infecções por COVID-19 nas últimas 24 horas

Fonte: US Medical News 26 de junho de 2020

Notícias médicas dos EUA : o número total de novos casos confirmados de COVID-19 por dia nos EUA atingiu uma alta histórica de 40.184 nas últimas 24 horas, eclipsando a marca estabelecida durante um dos trechos mais mortais do final de abril, em um ressurgimento isso levou alguns governadores a voltar atrás ou pelo menos interromper a reabertura de seus estados.

Embora se acredite que o aumento reflita, em parte, testes amplamente expandidos, os especialistas dizem que há muitas evidências de que o vírus está retornando, incluindo o aumento de mortes e hospitalizações em algumas partes do país, especialmente no sul e oeste. Arizona, Texas e Flórida estão entre os estados que foram atingidos com força.

O novo número de infecções confirmadas superou o recorde anterior, em 24 de abril, de 36.400, de acordo com a contagem mantida pela Universidade Johns Hopkins.

As mortes por coronavírus nos EUA caíram para cerca de 600 por dia, em comparação com cerca de 2.200 em meados de abril. Alguns especialistas expressaram dúvidas de que as mortes retornarão a esse nível, em parte por causa dos avanços no tratamento e na prevenção, mas também porque uma grande parte das novas infecções ocorre em adultos mais jovens, com maior probabilidade do que os idosos de sobreviver.

No entanto, o número de indivíduos em estado crítico no momento está contando uma história diferente. É relatado que existem mais de 24.000 pacientes em estado crítico.

O vírus coronavírus é responsável por 126.800 mortes nos EUA e 2,5 milhões de infecções confirmadas em todo o país. Mas as autoridades de saúde dos EUA disseram que o número real de americanos infectados é cerca de 20 milhões, ou quase 10 vezes maior. Em todo o mundo, o vírus já matou quase meio milhão de vidas.

Outro aumento diário recorde na Índia empurrou o número de casos no segundo país mais populoso do mundo para meio milhão. E outros países com grandes populações, como Indonésia, Paquistão e México, enfrentaram um grande número de infecções e sistemas de saúde tensos.

A África do Sul, responsável por cerca de metade das infecções no continente africano, com mais de 118.000, registrou um recorde de cerca de 6.600 novos casos depois de afrouxar o que havia sido um dos mais rígidos bloqueios do mundo no início deste mês.

A Itália, uma das nações europeias mais atingidas, lutou para controlar um surto entre os apanhadores de colheita sazonais búlgaros perto de Nápoles.O governador da região sul da Campânia insistiu que os trabalhadores que moram em um complexo de apartamentos com dezenas de casos COVID-19 fiquem dentro por pouco mais de duas semanas, nem mesmo as autoridades emergentes entregam mantimentos para elas.

De volta aos EUA, o estado do Arizona registrou mais de 3.000 infecções adicionais na quinta-feira, o quarto dia de uma semana com um aumento acima dessa marca. O estado adiou novos esforços para reabrir.

O governador republicano Doug Ducey disse: "Os números continuam indo na direção errada".

Na mesma luz, o governador republicano Greg Abbott, do Texas, adiou a suspensão de mais restrições na quinta-feira e reimpediu a proibição de cirurgias eletivas em alguns lugares para preservar o espaço hospitalar, depois que o número de pacientes em todo o estado mais que dobrou em duas semanas. E o governador de Nevada ordenou o uso de máscaras em público, incluindo os cassinos de Las Vegas.

Também foi relatado que a pandemia do COVID-19 custou às seguradoras públicas e privadas da Califórnia US $ 2,4 bilhões em testes e tratamento, cerca de seis vezes o custo anual para tratar a influenza sazonal no estado, de acordo com um novo estudo de pesquisadores da o Nicholas C. Petris Center da Universidade da Califórnia, Berkeley, Escola de Saúde Pública.

Sem uma vacina, esse número pode crescer para US $ 25,1 bilhões antes que uma população suficiente seja infectada para alcançar a imunidade do rebanho, segundo o estudo. A estimativa de US $ 25,1 bilhões representa cerca de 6% do total anual de gastos com saúde na Califórnia.

A principal maioria dos custos, cerca de 59%, é de seguradoras comerciais, que poderiam repassar repentinamente gastos aos consumidores na forma de aumentos de preços dos prêmios de seguro de saúde. O restante dos custos é dividido entre o programa federal Medicare, o programa estadual Medi-Cal e indivíduos sem seguro.

A agência de saúde pública do país renovou na quinta-feira sua lista de quais americanos têm maior risco de contrair a doença grave COVID-19, acrescentando mulheres grávidas e removendo a idade sozinha como fator.

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA também mudaram a lista de condições subjacentes que tornam alguém mais suscetível ao sofrimento e à morte. A doença das células falciformes entrou na lista, por exemplo. E o limiar para níveis de risco de obesidade foi reduzido.

As novas mudanças não incluíram a adição de raça como fator de risco para doenças graves, apesar de acumular evidências de que negros, hispânicos e nativos americanos têm maiores taxas de infecção, hospitalização e morte.

Os funcionários da Agência disseram que a atualização foi motivada por estudos médicos publicados desde que o CDC começou a listar grupos de alto risco. Eles procuraram divulgar as informações antes do fim de semana do Dia da Independência, quando muitas pessoas podem ficar tentadas a sair e se socializar.

Enquanto isso, o governo do presidente dos EUA, Donald Trump, pediu na quinta-feira à Suprema Corte que derrube o Obamacare, que oferece seguro de saúde a dezenas de milhões de americanos.

O novo terceiro desafio à lei de referência, formalmente conhecido como Affordable Care Act, ocorre quando os Estados Unidos registram algumas de suas taxas mais altas de infecção por coronavírus desde que o contágio atingiu o país.

Milhões de americanos são obrigados a comprar um seguro de saúde ou enfrentar uma penalidade fiscal sob o Obamacare.

No entanto, em 2017, o Congresso eliminou a multa para as pessoas que não se inscreveram, conhecidas como mandato individual, removendo uma parte essencial da política do ex-presidente Barack Obama.

O Departamento de Justiça ou Departamento de Justiça argumenta "o mandato individual não é separável do restante da lei".

Como resultado disso "o mandato agora é inconstitucional como resultado da eliminação do Congresso ... da penalidade pelo não cumprimento", afirmou em um comunicado final.

Diz que "toda a ACA deve, portanto, recair no mandato individual".

O Departamento de Justiça também argumenta que a cobertura da ACA que protege as pessoas com condições pré-existentes exige que as seguradoras não possam recusar os clientes devido à sua idade, sexo ou status de saúde.

A Suprema Corte dos EUA ouvirá o caso em seu próximo mandato a partir de outubro, mas a mídia americana informou que é improvável que seja examinado antes das eleições presidenciais de novembro.

A presidente da Câmara, Nancy Pelosi, condenou a medida do governo Trump e a chamou de "ato de crueldade insondável" durante a pandemia.

Ela disse que se ultrapassar 150 milhões de americanos com condições pré-existentes poderia perder as proteções da ACA, e até 23 milhões de cidadãos poderiam ficar sem seguro.

Ela disse: "Não há justificativa legal nem desculpa moral para os desastrosos esforços do governo Trump de tirar os cuidados de saúde dos americanos".

As autoridades de saúde dos EUA agora acreditam, com base em pesquisas de anticorpos, que cerca de 25 milhões de pessoas podem ter sido infectadas cerca de 10 vezes mais do que o número oficialmente registrado de cerca de 2,5 milhões.Para

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Concentradores de oxigênio: como os casos globais de COVID-19 atingem 10 milhões, Organização Mundial da Saúde (OMS) alerta para escassez aguda de oxigênio

Fonte: Oxygen Concentrators 26 / jun / 2020

Concentradores de oxigênio : o chefe da Organização Mundial da Saúde (OMS) disse que o mundo está enfrentando uma escassez aguda de concentradores de oxigênio, pois o número de casos mundiais da doença COVID-19 se aproxima da marca dos 10 milhões.

O diretor geral da OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, disse à mídia: "Muitos países estão enfrentando dificuldades para obter concentradores de oxigênio. A demanda está atualmente superando a oferta".

As infecções por coronavírus SARS-CoV-2 atingiram mais de 9,82 milhões de pessoas e mataram mais de 493.500 até agora e estão aumentando cerca de 1 milhão de casos por semana. Isso elevou a demanda de oxigênio para 88.000 cilindros grandes por dia, ou 620.000 metros cúbicos de oxigênio, disse Tedros.

O aumento exponencial da demanda criou uma escassez de concentradores de oxigênio necessários para apoiar a respiração de pacientes com COVID-19 que sofrem de problemas respiratórios.

A própria OMS comprou 14.000 concentradores de oxigênio de fabricantes e planeja enviá-los para 120 países nas próximas semanas, disse Tedros. Espera-se que outros 170.000 concentradores, avaliados em cerca de US $ 100 milhões, estejam disponíveis nos próximos seis meses.

Enquanto isso, o Dr. Mike Ryan, chefe do programa de emergências da OMS, disse que a crise do COVID-19 em muitos países latino-americanos ainda é intensa, já que as mortes na região ultrapassaram os 100.000 nesta semana. Muitos países tiveram aumentos de 25% a 50% nos casos na semana passada.

Ele disse: "Eu caracterizaria a situação nas Américas em geral como ainda em evolução, ainda não tendo atingido seu pico e provavelmente resultando em um número sustentado de casos e mortes continuadas".

Os EUA criticaram o tratamento da pandemia pela OMS, chamando a agência de "centralizada na China" .O presidente Donald Trump exigiu uma revisão e reformas imediatas e prometeu deixar o órgão com sede em Genebra.Os governos europeus também estão trabalhando com os Estados Unidos em uma revisão geral plano.

accountability Embora Tedros prometeu e pós-pandemia de revisão, Ryan disse na quarta-feira a agência estava mantendo conversações internos sobre suas ações, incluindo o que aprendeu sobre como controlar o vírus.

A agência também acabou de anunciar mudanças em seu roteiro de pesquisa, com uma mudança de foco das vacinas para a Intervenção em Saúde Pública.

Também existem muitas especulações de que os casos começarão a aumentar exponencialmente nos próximos meses e uma situação preocupante poderá ocorrer em algum momento do final do ano, com a possível sobreposição da primeira onda e da segunda onda. Ao contrário do que a maioria das pessoas pensa que é uma segunda onda, pode ser outro surto importante do mesmo vírus, mas de cepas mutantes mais potentes e virulentas que são diferentes da primeira onda. Há especulações de que a imunidade ou vacinas, produtos farmacêuticos ou protocolos de tratamento desenvolvidos ou descobertos durante a primeira onda podem não ser eficazes na segunda onda. Para adicionar a um cenário ainda mais catastrófico,

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Brasil 1,233,147 infectados? 55,054 mortos

COVID-19 News: Interações neuroimunes nos pulmões podem ser potenciais fatores de disfunção pulmonar neurogênica com o NMDA desempenhando um papel

Fonte: COVID-19 News 26 / jun / 2020

Notícias COVID-19 : Pesquisadores médicos da Universidade do Texas em Dallas recentemente identificaram uma estratégia potencial para combater a aceleração da doença nos pulmões de pacientes com COVID-19.

Um total de catorze cientistas do Centro de Estudos Avançados da Dor (CAPS), um componente da Escola de Ciências do Comportamento e do Cérebro (BBS) da UT Dallas, colaborou em um projeto para determinar se os problemas pulmonares associados ao SARS-CoV-2, o coronavírus que causa o COVID-19 pode se originar no sistema nervoso.

A descoberta da pesquisa, que se concentra em como o sistema imunológico e o sistema nervoso interagem, é publicada na revista:  Brain, Behavior, and Immunity. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S088915912030670X?via%3Dihub

Os pesquisadores identificaram interações entre o sistema imunológico e os nervos nos pulmões, que podem causar rápida deterioração na condição de um paciente com COVID-19.

Os pesquisadores disseram que algumas dessas interações podem ser combatidas pelos medicamentos existentes.

Entendeu-se que casos graves de COVID-19 podem ter um componente importante de inflamação que parece começar nos pulmões e depois afetar o resto do corpo. Analisando dados publicamente disponíveis de pacientes na China, a equipe do CAPS investigou esse processo como um possível caso de inflamação neurogênica, em que o sistema imunológico e o sistema nervoso interagem em um ciclo vicioso, levando à inflamação descontrolada.

Theodore J Price, diretor do CAPS e autor correspondente do estudo, disse à Thailand Medical News: "A maioria das pessoas, mesmo os pesquisadores biomédicos, não aprecia totalmente o quanto o sistema nervoso interage com todos os órgãos do corpo. Quando você tem uma doença, a maneira como o sistema imunológico e o sistema nervoso interagem é muito importante para o resultado da doença.Quanto melhor entendermos isso, melhor garantiremos que os pacientes não deixem de ficar muito doentes para ficar na UTI e um ventilador ".

Price, o professor de neurociência Eugene McDermott, explicou que os pacientes com COVID-19 que ficam gravemente doentes sofrem principalmente de síndrome do desconforto respiratório agudo, ou SDRA.

Price acrescentou: "Essas pessoas não conseguem respirar ar suficiente para saturar o sangue com oxigênio, e isso as deixa muito doentes. Algumas precisam de ventiladores; outras morrem por causa disso".

No início de março, quando o Dr. Price iniciou essa pesquisa, o conhecimento do curso da doença ainda era limitado, mas foi observado que os pacientes com SDRA sofreram o que é conhecido como "tempestade de citocinas", na qual o corpo libera rapidamente muitos uma ampla categoria de proteínas de sinalização produzidas pelo sistema imunológico.

O professor assistente Michael Burton, co-autor do estudo, disse que a diversidade dessas interações só foi recentemente entendida.

Burton disse: "A escola de pensamento predominante em neuroimunologia costumava ser que as células imunes sinalizam neurônios sensoriais para influenciar o comportamento. Estudos recentes mostraram que o inverso também acontece: neurônios sensoriais se comunicam com células imunes para controlar a resposta imune. Os patógenos também podem interagir diretamente com os neurônios sensoriais para ajudar sua própria agenda, por exemplo, como a tuberculose se liga aos neurônios sensoriais para induzir a tosse por sua disseminação e sobrevivência ".

O Dr. Burton disse que este poderia ser um contexto crucial para a resposta imune no COVID-19 que está causando a SDRA.

Ele acrescentou: "Muitos tratamentos tentam reduzir a tempestade de citocinas visando as próprias células imunológicas. Mas as evidências de nosso estudo mostram uma interação com neurônios, células imunológicas e outras células do pulmão que podem fornecer uma nova estratégia de direcionamento terapêutico".

O Dr. Pradipta Ray, cientista da BBS e principal autor do trabalho, dirigiu o trabalho sobre a criação de um método computacional para examinar como essas células nervosas e células imunológicas reagem.

Price acrescentou ainda: "Fizemos perfis moleculares nos gânglios da raiz dorsal - as células nervosas periféricas que inervam os pulmões e nas células imunológicas dos pulmões de pacientes graves com COVID-19 na China, que estavam disponíveis ao público porque os cientistas publicaram A partir disso, mesclamos esses dois perfis para ver como as células imunes e nervosas podem interagir, criando o que chamamos de interactoma. Os resultados foram muito interessantes ".

Significativamente, além da abundância esperada de citocinas liberadas pelas células imunológicas que interagiam diretamente com os neurônios, a presença de uma proteína específica se destacou para a equipe da UT Dallas.

Price explicou: "Há um aumento notável nos receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) nas células imunológicas dos pulmões, que é muito diferente do que em outras doenças. Isso sugere que talvez os neurônios possam se comunicar com os células imunológicas via glutamato, o neurotransmissor ao qual os receptores NMDA respondem. Interromper essa interação pode diminuir o efeito prejudicial ".

O possível envolvimento dos receptores NMDA é importante porque já existem medicamentos para bloqueá-los.

A equipe do estudo disse que existem oportunidades para ensaios clínicos com medicamentos para artrite reumatóide em desenvolvimento ou existentes para tratar casos de COVID-19 graves ou de alto risco.

Dr. Price acrescentou ainda: "Já existem antagonistas dos receptores NMDA, então temos alguns alvos para bloquear essa inflamação neurogênica. Esses medicamentos podem precisar ser usados ​​em combinação para o tratamento; no entanto, porque não é apenas uma molécula simples causa raiz - é toda uma série deles ".

Embora a equipe do estudo tenha estabelecido que uma resposta neuroimune é uma das maneiras pelas quais os casos mais graves do COVID-19 podem ficar fora de controle, Price recomendou cautela e disse que são necessárias mais pesquisas para determinar se suas idéias podem ajudar os pacientes.

Price disse: "Nossa pesquisa indica que, em teoria, um processo neuroimune pode desempenhar um grande papel, e mostramos como isso pode acontecer. Mas ainda não sabemos até que ponto a inflamação neurogênica pode realmente causar essa doença. A ciência ao redor O COVID-19 está acontecendo tão rápido; estamos aprendendo sobre a doença muito rapidamente. Estou bastante confiante de que aprenderemos em breve se nosso trabalho tiver impacto. "

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Complicações neurológicas e psiquiátricas do COVID-19, o maior estudo publicado até agora na Lancet indica detalhes preocupantes

Fonte: COVID-19 Complicações neurológicas e psiquiátricas 26 de junho de 2020

Complicações neurológicas e psiquiátricas COVID-19 : Um estudo colaborativo envolvendo várias instituições e hospitais, incluindo Universidade de Cambridge, Hospital Universitário Southhampton, King's College London, Universidade de Manchester, Universidade de Newcastle, Universidade de Edinburg, Universidade de Liverpool, University College London e outros, focados em complicações neurológicas e psiquiátricas em pacientes com COVID-19, indicaram tendências preocupantes.

Em um estudo de 153 pacientes tratados em hospitais do Reino Unido durante a fase aguda da pandemia de COVID-19, foi observada uma série de complicações neurológicas e psiquiátricas que podem estar ligadas à doença de COVID-19.

Os pesquisadores dizem que seu relatório oferece o primeiro instantâneo detalhado da amplitude de complicações neurológicas em pacientes com COVID-19 e deve ajudar a direcionar pesquisas futuras para estabelecer os mecanismos de tais complicações, para que possíveis tratamentos possam ser desenvolvidos.

Os resultados de suas pesquisas foram publicados na revista The Lancet Psychiatry.  https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(20)30287-X/fulltext#%20

O principal autor do estudo, o Dr. Benedict Michael, da Universidade de Liverpool, disse: "Há crescentes relatos de uma associação entre a infecção pelo COVID-19 e possíveis complicações neurológicas ou psiquiátricas, mas até agora essas tipicamente estavam limitadas a estudos com dez pacientes ou menos. O nosso é o primeiro estudo nacional de complicações neurológicas associadas ao COVID-19, mas é importante observar que ele se concentra em casos suficientemente graves para exigir hospitalização ".

Para investigar a amplitude das complicações do COVID-19 que afetam o cérebro, os pesquisadores criaram uma rede on-line segura no Reino Unido para médicos especialistas reportarem detalhes de casos específicos. Esses portais eram hospedados por órgãos profissionais representando especialistas em neurologia, acidente vascular cerebral, psiquiatria e terapia intensiva. Os dados foram coletados entre 2 de abril e 26 de abril de 2020, durante a fase exponencial da pandemia.

A co-autora do estudo, professora Sarah Pett, da University College London, Reino Unido, disse: "Esses dados representam um instantâneo importante das complicações relacionadas ao cérebro do COVID-19 em pacientes hospitalizados. É extremamente importante que continuemos a coletar essas informações para realmente entender completamente esse vírus.Também precisamos entender complicações cerebrais em indivíduos da comunidade que têm COVID-19, mas não estavam doentes o suficiente para serem hospitalizados.O nosso estudo fornece as bases para estudos maiores, hospitalares e baseados na comunidade Esses estudos ajudarão a informar sobre a frequência dessas complicações cerebrais, quem corre maior risco de contrariá-las e, finalmente, qual a melhor forma de tratar ".

Dos 153 casos relatados durante o período do estudo, os detalhes clínicos completos estavam disponíveis apenas para 125 pacientes. O estudo incluiu pacientes com infecção confirmada por COVID-19 por teste de PCR (114 pessoas), provável infecção diagnosticada por raios-X ou tomografia computadorizada (6 pessoas) e possível infecção, onde os pacientes apresentavam sintomas consistentes com a doença, mas os testes de diagnóstico foram negativo ou não realizado (5 pessoas).

A partir dos resultados da pesquisa, a complicação cerebral mais comum observada foi o AVC, que foi relatado em 77 dos 125 pacientes. Desses, 57 pacientes tiveram um derrame causado por um coágulo sanguíneo no cérebro, conhecido como derrame isquêmico, nove pacientes sofreram derrame causado por hemorragia cerebral e um paciente sofreu derrame causado por inflamação nos vasos sanguíneos do cérebro . Os dados de idade estavam disponíveis para 74 dos pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral e a maioria tinha mais de 60 anos de idade (82%, 61/77).

Entre o grupo, 39 pacientes apresentaram sinais de confusão ou mudanças de comportamento, refletindo um estado mental alterado. Desses, nove pacientes apresentavam disfunção cerebral não especificada, conhecida como encefalopatia, e sete pacientes apresentavam inflamação no cérebro, denominada encefalite medicamente. São necessários estudos de acompanhamento a longo prazo para avaliar a duração e a gravidade dessas complicações.

Curiosamente, os 23 pacientes restantes com um estado mental alterado foram diagnosticados com condições psiquiátricas, dos quais a grande maioria foi determinada como novo diagnóstico pelo psiquiatra notificador (92%, 21/23). Embora a maioria dos diagnósticos psiquiátricos tenha sido determinada como nova pelo psiquiatra notificador ou neuropsiquiatra, os pesquisadores dizem que não podem excluir a possibilidade de que estes não fossem diagnosticados antes que o paciente desenvolvesse o COVID-19.

Os 23 pacientes com diagnóstico psiquiátrico também incluíram dez pacientes com uma psicose de início recente e seis pacientes com uma síndrome semelhante à demência. Sete pacientes apresentavam sinais de transtorno de humor, incluindo depressão e ansiedade (7/23).

A informação sobre a idade estava disponível para 37 dos 39 pacientes com um estado mental alterado e, desses, cerca da metade tinha menos de 60 anos de idade (49%, 18/37).

Os pesquisadores médicos dizem que a alta proporção de pacientes mais jovens diagnosticados com problemas psiquiátricos após mostrar sinais de um estado mental alterado pode ser porque esses pacientes podem ser mais propensos a serem encaminhados a um psiquiatra ou outro médico especialista, enquanto a confusão ou o comportamento mudam em pacientes mais velhos pode ser mais provável que seja atribuída ao delirium e não seja mais investigada.

Foi sugerido que estudos detalhados de longo prazo sejam necessários para confirmar se existe alguma ligação entre a infecção por COVID-19 e o aparecimento de complicações psiquiátricas ou neuropsiquiátricas em pacientes mais jovens. Tais estudos devem incluir a comparação da resposta imune em pacientes afetados e não afetados, bem como a investigação de fatores genéticos que podem sustentar o desenvolvimento da doença, afirmam os pesquisadores.

Um dos principais autores do estudo, o Dr. Benedict Michael, da Universidade de Liverpool, disse: "Nosso estudo é um importante passo inicial para definir complicações neurológicas em pacientes com COVID-19, o que ajudará no planejamento de políticas de saúde. bem como informar os próximos passos imediatos na pesquisa em neurociência COVID-19. Agora precisamos de estudos detalhados para entender os possíveis mecanismos biológicos subjacentes a essas complicações, para que possamos explorar possíveis tratamentos ".

De estudos anteriores e mesmo deste estudo, está emergindo que o COVID-19 não é apenas uma doença respiratória ou imunológica ou trombótica, mas também é uma doença neurológica, pois também afeta o cérebro com sérias complicações.

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Pesquisa COVID-19: Universidade do Alabama identifica quinze genes virais expressos em células epiteliais do pulmão humano infectadas com SARS-CoV-2

Fonte: COVID-19 Research 26 de junho de 2020

Pesquisa COVID-19 : Os principais patologistas moleculares e celulares da Universidade do Alabama já identificaram 15 genes virais principais expressos explicitamente em células epiteliais do pulmão humano infectadas pelo coronavírus SARS-CoV-2.

A pesquisa liderada pelo Dr. Sooryanarayana Varambally, Darshan S. Chandrashekar e Upender Manne, todos do Departamento de Patologia da Universidade do Alabama em Birmingham, poderia ajudar a revelar novos alvos terapêuticos.

Os resultados do estudo foram publicados em um servidor de pré-impressão. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.24.169268v1

Para entender mais sobre como vírus como os vários coronavírus afetam as células hospedeiras humanas, o sequenciamento de RNA de alto rendimento e as tecnologias de microarray ajudam a detectar e descobrir as alterações moleculares após infecções por vírus respiratórios.

As análises bioinformáticas da grande quantidade de dados disponíveis desempenham um papel crítico para extrair informações e insights úteis. Os resultados do estudo mostram que as células epiteliais brônquicas humanas infectadas por SARS-CoV-2 mostram expressão gênica alterada, algumas relacionadas à via de sinalização do interferon tipo I e outras à resposta inflamatória, vias imunes, respostas antivirais e outras reações à presença da vírus. Ao meta-analisar cinco estudos em células epiteliais do pulmão humano infectadas por outros vírus, eles descobriram que isso também mostrava expressão diferencial de vários genes após a infecção.

O estudo de pesquisa realizado pelos cientistas da Universidade do Alabama utilizou a metanálise de tais dados para entender como o SARS-CoV-2 afeta a célula no nível molecular e como é semelhante e diferente de outros vírus respiratórios e quais partes da interação vírus-célula hospedeira são suscetíveis à inibição da droga. 

Posteriormente, esses genes expressos diferencialmente (DEGs) foram então comparados com os encontrados na infecção por SARS-CoV-2, para chegar a 15 genes que foram expressos diferencialmente especificamente especificamente neste último. Alguns deles foram regulados, enquanto outros foram suprimidos.

Associação dos genes centrais do COVID 19 com outras infecções virais respiratórias. Uma rede gerada pelo uso do

Cytoscape descreve a expressão dos genes do hub COVID-19 na infecção por vários vírus respiratórios.

As setas verdes indicam regulação negativa e as setas vermelhas mostram regulação positiva desses genes.

Mais significativamente, dentre esses genes, está o fator 2 estimulador de colônias (CSF2), que codifica uma citocina chave elevada em muitas doenças respiratórias, como a proteinose alveolar pulmonar.

Outros identificados incluem a proteína A9 de ligação ao cálcio A100 (S100A9) e S100A8, que se ligam ao cálcio e ao zinco e são encontradas em altos níveis de inflamação pulmonar.

Também foi encontrado o regulador da resposta transcricional e imune (TCIM), que é um regulador positivo das vias de proliferação celular no câncer de tireóide.

Ao mesmo tempo, o gene C-terminal 1 rico em cisteína (CRCT1), que atua como um supressor de tumor, também foi identificado entre os 15 genes.

Outro, o gene tripartido do tipo família 2 (TRIML2) aumenta o crescimento de cânceres de boca humanos.

Outro gene semelhante encontrado é o ligante quimioquina CXC Motif 14 (CXCL14), que suprime o crescimento de células cancerígenas na boca, pulmão e cabeça e pescoço, além de câncer de próstata e mama.

Outros genes identificados incluem Hephaestin-like 1 (HEPHL1), que é uma glicoproteína que possui atividade ferroxidase, e o membro da família GPR relacionado ao MAS X3 (MRGPRX3) que faz parte da família de receptores acoplados à proteína G. Verificou-se que este último apresenta uma expressão reduzida no epitélio brônquico humano após exposição à fumaça de cigarros eletrônicos.

Além disso, a expressão da via da apoptose e os genes da via de sinalização do interferão tipo I também foram comumente afetados pela SARS-CoV-2 e outras infecções virais.

Embora outra análise de mais de 1.000 interações entre quase 170 células hospedeiras e proteínas virais mostre que 24 genes podem ser considerados genes hub, entre esses, o único que é expresso exclusivamente em células infectadas por SARS-CoV-2 é o CSF2.

No entanto, por outro lado, os outros quase sempre são alterados também nas células infectadas por outros vírus respiratórios.

Mais significativamente, suspeita-se, portanto, que o gene CSF2 tenha um papel central na facilitação da infecção por SARS-CoV-2 das células epiteliais do pulmão humano.

O Dr. Varambally disse: “Tanto a análise PPI quanto a análise comparativa do transcriptoma apontam para um papel do CSF2 no mecanismo molecular das infecções por SARS-CoV-2 do epitélio pulmonar humano. O presente estudo também destaca a exclusividade de genes conhecidos de distúrbios da inflamação pulmonar, como S100A8 e S100A9, com relação à infecção por SARS-CoV-2. ”

Ele acrescentou: "Agora, esses resultados do estudo precisam ser validados experimentalmente para encontrar alvos moleculares ideais que possam ser usados ​​para desenvolver terapias contra o coronavírus SARS-CoV-2".

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