sábado, 1 de agosto de 2020

QUEBRA! COVID-19 Genomics: SARS-CoV-2 possui mecanismo para imitar mRNAs celulares do hospedeiro, protegendo-se da restrição imunológica inata do hospedeiro

Fonte: COVID-19 Genomics 24 de julho de 2020

COVID-19 Genômica : Pesquisadores do Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em San Antonio (UT Health San Antonio) descobriram como a proteína não estrutural 16 (nsp16) da SARS-CoV-2, em conjunto com a nsp10, metila o Extremidade 5 'de mRNAs codificados por vírus para imitar mRNAs celulares, protegendo assim o vírus da restrição imune inata do hospedeiro.


 

Os resultados da pesquisa foram publicados na revista Nature Communications. https://www.nature.com/articles/s41467-020-17496-8

 

Os pesquisadores resolveram a estrutura de uma enzima chamada nsp16, que o vírus produz e depois usa para modificar seu limite de RNA mensageiro, disse o Dr. Yogesh Gupta, Ph. .D., O principal autor do estudo da Joe R. e Teresa Lozano Long School of Medicine da UT Health San Antonio.

 

Os pesquisadores relatam a estrutura de alta resolução de um complexo ternário de SARS-CoV-2 nsp16 e nsp10 na presença de análogo do substrato de RNA cognato e doador de metila, S-adenosilmetionina (SAM). O heterodímero nsp16 / nsp10 foi capturado no ato da metilação de 2′-O do açúcar ribose do primeiro nucleotídeo do mRNA de SARS-CoV-2. Os pesquisadores disseram que observaram grandes alterações conformacionais associadas à ligação do substrato à medida que a enzima transita de um estado binário para um ternário. Este modelo de ajuste induzido fornece informações mecanicistas sobre a metilação de 2′-O da tampa de RNAm viral, a fim de obter entrada na célula hospedeira não detectada.

 

O Dr. Gupta disse: "É uma camuflagem. Por causa das modificações, que enganam a célula, o RNA mensageiro viral resultante agora é considerado parte do código da célula e não estranho".

 

Gupta disse que decifrar a estrutura 3D do nsp16 abre caminho para o design racional de medicamentos antivirais para o COVID-19 e outras infecções emergentes por coronavírus. Os medicamentos, novas moléculas pequenas, impediriam o nsp16 de fazer as modificações. O sistema imunológico atacaria o vírus invasor, reconhecendo-o como estranho.

 

O co-autor do estudo, Dr. Robert Hromas, MD, professor e reitor da Long School of Medicine, disse: "O trabalho do Dr. Yogesh descobriu a estrutura 3D de uma enzima chave do vírus COVID-19 necessária para sua replicação e encontrou um bolso que pode ser direcionado para inibir essa enzima. Este é um avanço fundamental em nossa compreensão do vírus ".

 

Dr. Gupta é professor assistente no Departamento de Bioquímica e Biologia Estrutural da UT Health San Antonio e é membro do Instituto de Pesquisa de Câncer Infantil Greehey da universidade.

 

Em termos leigos, o RNA mensageiro pode ser descrito como um distribuidor de código genético para locais de trabalho que produzem proteínas.

https://www.thailandmedical.news/


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